Niewydolność serca (NS) jest jedną z głównych przyczyn zgonów sercowo-naczyniowych. Niesie ze sobą 10-procentową śmiertelność w skali roku, a NS w stopniu IV w skali NYHA (New York Heart Association) to już prawie 50-procentowe ryzyko zgonu.

Nadciśnienie tętnicze należy obecnie do przewlekłych chorób układu krążenia najczęściej występujących zarówno na świecie, jak i w Polsce. Jest to najczęstszy modyfikowalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, które aktualnie odpowiadają za 30% zgonów na świecie [1] i są wiodącą przyczyną zgonów w Polsce [2]. Nadciśnienie tętnicze to jeden z podstawowych problemów, z jakim w codziennej praktyce stykają się lekarze różnych specjalności. Często pozostaje przez wiele lat nierozpoznane. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w zaawansowanym okresie, kiedy dochodzi do rozwoju powikłań narządowych, dotyczących najczęściej układu sercowo-naczyniowego, nerwowego oraz nerek

Układ renina–angiotensyna–aldosteron pełni podstawową funkcję w utrzymaniu homeostazy układu krążenia poprzez wpływ na objętość przestrzeni międzykomórkowej, gospodarkę sodową, napięcie mięśni gładkich ścian tętnic, jak również z powodu troficznych efektów działania angiotensyny II i aldosteronu. Nadmierna aktywność tego układu odgrywa istotną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego, przerostu mięśnia lewej komory serca, w zmianach budowy ścian tętnic, nefropatii i miażdżycy, co w konsekwencji prowadzi do zawałów serca, niewydolności serca oraz udarów mózgu.

Celem leczenia stabilnej dławicy piersiowej jest zminimalizowanie lub zniesienie dolegliwości dławicowych oraz poprawa rokowania, rozumiana jako zmniejszenie ryzyka wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego, rozwoju niewydolności serca oraz zgonu. Cel ten można osiągnąć za pomocą zmian stylu życia, leczenia farmakologicznego oraz rewaskularyzacji [przezskórnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention – PCI) oraz zabiegów pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass grafting – CABG)]. W niniejszej pracy wykorzystano klasyfikację dowodów naukowych opracowaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, określającą klasę zaleceń (I–III) oraz stopień wiarygodności danych (A–C).

Dlaczego mimo nowoczesnego leczenia zgony, zawały serca i hospitalizacja chorych na ChNS są nadal częste?

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF), będąc najczęściej spotykaną arytmią nadkomorową w praktyce klinicznej, odpowiada za ok. 1/3 przyczyn hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca. Niesie ze sobą duże ryzyko powikłań zatorowych, niewydolności serca, a także zgonu. Częstość występowania AF oceniana jest na ok. 0,4% wśród populacji ogólnej i ma tendencję do zwiększania się wraz ze starzeniem się populacji

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) jest najczęstszą arytmią obserwowaną w praktyce klinicznej. Odpowiada za 1/3 hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca. Liczba hospitalizacji zwiększyła się w ostatnich kilku dekadach, co związane jest z wydłużeniem średniej długości życia oraz częstszym rozpoznawaniem arytmii. Częstość występowania AF w populacji ogólnej wynosi 0,4–1% (wg różnych źródeł do 6,5%), zwiększa się z wiekiem i powyżej 80. roku życia sięga 8–10%.

U chorego z częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS niezwykle istotne jest ustalenie, czy jest to częstoskurcz komorowy (VT) czy nadkomorowy (SVT). Ma to znaczenie na etapie decyzji o sposobie doraźnego leczenia w izbie przyjęć, a także w ustaleniu optymalnego długoterminowego postępowania i rokowania [1]. Około 80% częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS to VT, pozostałe 20% to SVT. W przypadku SVT szerokie zespoły QRS mogą być wywołane śródkomorowymi zaburzeniami przewodnictwa, które można podzielić na czynnościowe, organiczne (uprzednio obecny lub zależny od częstości blok prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa) lub zależne od leków czy zaburzeń elektrolitowych (leki antyarytmiczne klasy I, hiperkaliemia). Inną przyczyną szerokich zespołów QRS podczas SVT jest depolaryzacja komór z dala od układu Hisa-Purkinjego albo wskutek obecności dodatkowego szlaku przedsionkowo-komorowego (preekscytacja), albo sztucznej stymulacji komór wyzwalanej aktywnością przedsionków (stymulacja w trybie DDD lub VDD).
W dalszej części artykułu opisano najważniejsze kliniczne i elektrokardiograficzne cechy pomocne w ustaleniu trafnego rozpoznania.