Zgodnie z tą teorią przyczynę autyzmu stanowią zmiany w metabolizmie komórek, wyzwolone początkowo w prawidłowej odpowiedzi na bodźce stresowe, ale podtrzymane przez nadmiernie długi czas. Szczególną rolę w tych zaburzeniach odgrywać mogą nukleotydy aktywujące receptory purynergiczne, w tym adenozynotrifosforan (ATP). Naviaux i wsp. zbadali wpływ hamowania receptorów purynergicznych w mysim modelu autyzmu. Wykorzystanym w eksperymencie lekiem była suramina, zsyntetyzowana po raz pierwszy w 1916 r. Suramina stosowana jest w leczeniu śpiączki afrykańskiej. Suraminę badano również w leczeniu onchocerkozy, raku prostaty i zakażenia wirusem zespołu nabytego braku odporności. Jej stosowanie jest jednak ograniczone ze względu na istotne działania niepożądane. Naviaux i wsp. podali suraminę 6-miesięcznym, wykazującym autystyczne zachowanie myszom. Warto dodać, że odpowiednikiem tego wieku u ludzi jest 30 lat. Stwierdzono powrót myszy do normalnego zachowania po pojedynczej dawce suraminy. Wykazano również, że jej podanie było związane z normalizacją metabolizmu w 17 z 18 badanych szlaków przemiany materii. Po 5 tygodniach od podania leku obserwowano nawrót objawów choroby. Do końca roku planowane jest rozpoczęcie badania skuteczności suraminy w małej grupie dzieci z autyzmem. Odkrycie Naviaux i wsp. może mieć również znaczenie dla zrozumienia przyczyn i leczenia schizofrenii.