W normalnych warunkach limfangiogeneza wywołana zapaleniem jest zależna od aktywacji receptora dla czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego 3 (VEGFR – 3), który łączy się z produkowanymi przez makrofagi czynnikami VEGF-C i VEGF-D. Okazuje się, że w przypadku infekcji HSV-1 wzrost naczyń limfatycznych jest związany z obecnością innego czynnika, VEGF-A, który łączy się z innym receptorem. Czynnik VEGF-A jest w tej sytuacji produkowany nie przez makrofagi, ale przez komórki zainfekowane HSV-1. Mimo, że rozrost naczyń limfatycznych w kierunku zainfekowanych komórek może im zagrażać, VEGF-A pomaga chronić wirus opóźniając dojrzewanie komórek dendrytycznych.

ak